ZNA Labgids - Ammonium

Klinisch toepassingsgebied: Bij de afbraak van aminozuren wordt stikstof gegenereerd onder de vorm van ammoniak. Via de ureumcyclus wordt dit ammoniak in de lever omgezet naar ureum, dat via de nier wordt uitgescheiden. Hyperammoniëmie is het gevolg van defecten in het hepatische stikstofmetabolisme. Deze kunnen verworven zijn (bij ernstige leverziekten, meestal cirrose) of genetisch bepaald (enzymdefect in ureumcyclus of inhibitie van ureumcyclus door onderliggende metabole ziekte). Bij volwassenen gaat hyperammoniëmie gepaard met hepatische encefalopathie, bij pasgeborenen en kleine kinderen met verminderde inname van voedsel, braken, stuipen en lethargie. Coma treedt op bij concentraties >300 µg/dl. Verhoogde waarden: - hepatische encefalopathie, cirrose - hoge dosissen chemotherapie - multipel myeloom met meningeale aantasting - Reye's syndroom - valproaattherapie - urineweginfecties - aangeboren afwijkingen in ureumcyclus, bij amino-ocidemies, vetzuuroxidatiestoornissen en pyruvaatmetabolisme Hyperammoniemie kan eveneens voorkomen bij eiwitrijk dieet (hyperalimentatie therapie) - Hemolyse geeft een verhoging : concentratie NH3 in de rode bloedcellen is 2 tot 3 maal hoger dan in plasma (gehemolyseerde stalen af te raden). Opmerkingen: Na de bloedafname blijft de ammoniaksynthese verdergaan in functie van het aantal rode bloedcellen, plaatjes en gamma GT-activiteit. Bij verhoogde gamma GT gaat de afbraak van glutamaat veel sneller wat in productie van ammoniak resulteert. Ammoniak speelt een belangrijke rol bij het ontstaan van hepatische encephalopathie. De correlatie tussen ammoniakspiegels en graad van encephalopathie is echter beperkt.